¿Se puede prevenir el Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer comienza décadas antes de que comience a manifestarse cualquier síntoma, como la pérdida de memoria. En consecuencia, el diagnóstico precoz aumenta las posibilidades de frenar la enfermedad con medicamentos. Un nuevo estudio sobre una forma hereditaria de la enfermedad muestra que una proteína llamada GFAP es un posible biomarcador para etapas muy tempranas de la enfermedad. El estudio, realizado por investigadores del Karolinska Institutet y publicado en la revista Brain, podría conducir algún día a una detección más temprana de esta grave y común enfermedad.

«Nuestros resultados sugieren que GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el cerebro debido a la enfermedad de Alzheimer que ocurren antes de la acumulación de proteína tau y daño neuronal medible», dice la primera autora del estudio, Charlotte Johansson, doctora estudiante del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet, Suecia. «En el futuro, podría usarse como un biomarcador no invasivo para la activación temprana de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos medicamentos y para el diagnóstico de enfermedades cognitivas».

Acumulación anormal de proteínas

La enfermedad de Alzheimer causa del 60 al 70 por ciento de todos los casos de demencia, según la Fundación Sueca del Cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, las células nerviosas del cerebro se degeneran como resultado de la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau. A medida que se dañan más neuronas cerebrales, esto se manifiesta en la disfunción de funciones cognitivas como la memoria y el habla.

Los cambios en el cerebro comienzan de 20 a 25 años antes de que se haga evidente la pérdida de memoria

La enfermedad progresa de manera insidiosa y los cambios biológicos en el cerebro ya comienzan 20 a 25 años antes de que se hagan evidentes la pérdida de memoria y otros síntomas cognitivos. Cuanto antes se diagnostique correctamente a un paciente, antes se le podrá ofrecer el tratamiento adecuado. Esta es una de las muchas razones por las que se necesita más investigación sobre métodos de diagnóstico temprano precisos y fáciles de usar.

Investigadores del Instituto Karolinska y sus colegas del Hospital Universitario Landspitali en Islandia, la Universidad de Gotemburgo y el University College London en el Reino Unido han estado estudiando biomarcadores en la sangre para cambios patológicos muy tempranos en una forma rara y hereditaria de la enfermedad de Alzheimer que representa menos del uno por ciento. de todos los casos. Las personas con un padre con la enfermedad de Alzheimer causada por una mutación tienen un riesgo del 50 por ciento de desarrollar la enfermedad ellos mismos.

Las personas con un padre con Alzheimer causada por una mutación tienen un riesgo del 50 por ciento de desarrollar la enfermedad

Para su estudio, los investigadores analizaron 164 muestras de plasma sanguíneo de 33 portadores de mutaciones y 42 familiares sin la predisposición patogénica heredada. Los datos fueron recolectados entre 1994 y 2018.

Sus resultados revelan cambios claros de varias concentraciones de proteínas en sangre en los portadores de mutaciones.

«El primer cambio que observamos fue un aumento en GFAP (proteína ácida fibrilar glial) aproximadamente diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad», dice la última autora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet. «A esto le siguió un aumento de las concentraciones de P-tau181 y, más tarde, NfL (proteína ligera de neurofilamento), que ya sabemos que está directamente asociado con la extensión del daño neuronal en el cerebro con Alzheimer. Este hallazgo sobre GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico temprano».