Un nuevo fármaco logra ralentizar el deterioro en el Alzheimer

Un nuevo fármaco logra ralentizar el deterioro en el AlzheimerGTRES

Un spray nasal podría retrasar la progresión del Alzheimer entre 10 y 15 años

El aerosol está elaborado a partir de vesículas derivadas de células madre para tratar trastornos neurodegenerativos

Según datos de la Confederación Española de Alzheimer, esta enfermedad neurodegenerativa es la principal causa de demencia en España, con cerca de 1.200.000 personas afectadas. Esta patología compleja y multifactorial en la que se destruyen las células del cerebro y los nervios, interrumpiendo los transmisores que transportan los mensajes en el cerebro, en particular los responsables de almacenar los recuerdos, suele aparecer después de los 65 años; sin embargo, hay un margen de entre 15 a 20 años antes de que aparezcan los primeros síntomas clínicos en los que se podría actuar para detener la enfermedad o disminuir sus efectos.

La ciencia lleva años investigando fármacos que detengan la progresión de la enfermedad y aunque existen medicación que ayuda a controlar los síntomas, lo cierto es que la gran esperanza, el fármaco lecanemab (nombre comercial Leqembi), presentado en EE. UU. a finales de 2022, no recibió, el pasado mes de julio, el visto bueno de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA). La agencia reguladora consideró que no compensaba «el riesgo de efectos secundarios graves asociados con el medicamento, en particular la frecuente aparición de anomalías de imagen relacionadas con amiloide (ARIA), que implican hinchazón y posibles hemorragias en el cerebro de pacientes que recibieron Leqembi».

Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Texas A&M, ha desarrollado una nueva terapia que puede retrasar la progresión de la enfermedad tras el diagnóstico entre 10 y 15 años, según un estudio, publicado en el Journal of Extracellular Vesicles.

Al utilizar un aerosol nasal para atacar de forma no invasiva las células que perpetúan la neuroinflamación crónica, los investigadores descubrieron una disminución de la inflamación en el cerebro y una reducción en la acumulación de placas y proteínas que se cree están vinculadas a la pérdida progresiva de neuronas en el cerebro, característica del Alzheimer.

El doctor Abascal en su vídeo semanal

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Ashok K. Shetty, profesor de la Universidad y director asociado del Instituto de Medicina Regenerativa en el Departamento de Biología Celular y Genética explica: «Este enfoque es eficaz porque la carga transportada por estas vesículas extracelulares podría reducir los cambios neuropatológicos en el cerebro».

Shetty, junto a su colaboradora, la Dra. Madhu administraron el tratamiento con aerosol nasal a un modelo animal en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Para complementar sus prometedores resultados, los investigadores también descubrieron que la microglia, células inmunitarias del cerebro, incorporaban las vesículas extracelulares derivadas de células madre neurales administradas por vía intranasal.

Que aportan las vesículas extracelulares

En el caso del alzhéimer, la microglía se activa para provocar inflamación y eliminar las placas asociadas al alzhéimer del cerebro. Esta función, que en un principio era útil, se vuelve problemática con el tiempo, afirma Shetty. «La activación prolongada hace que pierdan su función normal y comiencen a dañar las neuronas, lo que conduce a una pérdida neuronal progresiva».

Los hallazgos indican que la ingesta de vesículas extracelulares derivadas de células madre neurales modificó significativamente la expresión genética de la microglía y redujo las múltiples proteínas proinflamatorias dañinas sin afectar la capacidad de la microglía de seguir eliminando la acumulación de proteínas relacionada con el Alzheimer, dice Madhu.

Shetty, que ya ha presentado una patente del fármaco, espera que esta investigación exitosa pueda indicar un tratamiento que retrase los cambios relacionados con el Alzheimer y los problemas cognitivos graves entre 10 y 15 años después del diagnóstico inicial.

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