PARKINSON
Descubren un nuevo mecanismo que participa en la propagación del Parkinson en el cerebro
Con el envejecimiento cerebral, se produce una alteración en la actividad de las células de la microglía
El Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso central y provoca síntomas como temblores, rigidez muscular y problemas de equilibrio y coordinación. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de neuronas responsables de la producción de dopamina, un neurotransmisor esencial para el control del movimiento.
Aunque aún se desconocen las causas exactas del Parkinson, se sabe que los pacientes presentan acumulaciones anormales de la proteína alfa-sinucleína, formando los denominados cuerpos de Lewy. Esta dispersión irregular de la proteína en el cerebro contribuye al deterioro neuronal y podría estar relacionada con la progresión de la enfermedad, aunque el mecanismo concreto de dicha propagación sigue sin esclarecerse por completo.
Un equipo de investigadores del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (BIOTECMED) de la Universitat de València ha identificado un nuevo factor que influye en la progresión de la enfermedad de Parkinson. El estudio revela que, con el envejecimiento cerebral, se produce una alteración en la actividad de las células de la microglía, lo que abre nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias avanzadas.
El estudio, liderado por la catedrática en biología celular Isabel Fariñas, galardonada con el Premio Nacional de Investigación 2024 y responsable de la Unidad de Neurobiología Molecular del BIOTECMED, ha profundizado en el papel de la microglía en este proceso. Estos resultados, publicados en la revista científica Molecular Neurodegeneration, revelan que estas células inmunitarias, las más abundantes del sistema nervioso central, desempeñan un papel crucial en la propagación del Parkinson.
Isabel Fariñas, a la derecha, junto a su equipo
En condiciones normales, la microglía actúa como un mecanismo de defensa cerebral, eliminando las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína. Sin embargo, el estudio detalla que esta función se deteriora con la edad. «En cerebros jóvenes, la microglía es capaz de eliminar eficazmente los cuerpos de Lewy. No obstante, con el envejecimiento, estas células pierden eficiencia, lo que facilita la acumulación y propagación de la alfa-sinucleína tóxica», explica Salomé Sirerol, investigadora de BIOTECMED y una de las autoras principales del trabajo.
Pruebas en laboratorio
Para comprobar esta hipótesis, los investigadores realizaron experimentos en modelos murinos, inyectando cuerpos de Lewy aislados de pacientes con Parkinson en ratones jóvenes y envejecidos. Los resultados mostraron que la microglía de los ejemplares más jóvenes podía degradar las proteínas tóxicas, mientras que la de los ratones envejecidos no solo fallaba en esta tarea, sino que, además, facilitaba la propagación de la alfa-sinucleína a neuronas cercanas.
Los hallazgos de este trabajo, validados mediante el análisis de muestras de tejido cerebral de pacientes con Parkinson, podrían allanar el camino para nuevas estrategias terapéuticas. «Si conseguimos potenciar la capacidad de la microglía para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala en edades avanzadas, podríamos ralentizar la progresión de la enfermedad», señala la profesora Fariñas.
El estudio ha sido desarrollado en colaboración con instituciones de prestigio como la Universidad Católica de Valencia, el Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universidad de Burdeos, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y el Institut de Recerca Vall d’Hebron de Barcelona.