Descubren cómo evitar que se despierte el virus del herpes labial

La aparición de una pequeña ampolla llena de líquido en el labio es sinónimo de haberse contagiado de un herpes oral, una infección causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), una de las dos formas del virus del herpes, altamente contagioso. Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, más del 60 % de los menores de 50 años se han infectado, lo que supone más de 3.800 millones de personas en el mundo.

El virus se transmite a través de la saliva o el contacto cercano, como besos o al compartir utensilios, pajitas, toallas o bálsamo labial con alguien que tiene herpes labial. Una vez que las ampollas se rompen, se forma una costra que puede durar varios días. El herpes labial suele curarse en dos o tres semanas sin dejar cicatriz. Aunque la ampolla se seque, el virus permanece inactivo en un grupo de células nerviosas de la cara llamado ganglio trigémino.

El propósito de los científicos es prevenir su aparición y puede que estén muy cerca de conseguirlo. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han descubierto como el virus del herpes se reactiva en el cuerpo. El hallazgo también podría tener implicaciones importantes para el herpes genital causado por el mismo virus.

La Dra. Anna Cliffe, de la Universidad de Virginia, y sus colegas han descubierto que el virus del herpes, que está dormido, produce una proteína para activar la respuesta inmunitaria del cuerpo como parte de su escape de la latencia. En un comunicado, los expertos explican que el virus secuestra el proceso antiviral en las neuronas infectadas (células nerviosas) para hacer el tipo de reaparición que nadie desea.

«Nuestros hallazgos identifican la primera proteína viral necesaria para que el virus del herpes simple despierte de su letargo y, sorprendentemente, esta proteína lo hace desencadenando respuestas que deberían actuar contra el virus», dijo Cliffe del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del Cáncer de la UVA.

La doctora añade: «Esto es importante porque nos brinda nuevas formas de prevenir potencialmente que el virus se despierte y active respuestas inmunitarias en el sistema nervioso que podrían tener consecuencias negativas a largo plazo».

Herpes genital

Además de causar herpes labial, el virus del herpes simple 1 también puede causar herpes genital, una afección que se asocia con mayor frecuencia al virus del herpes simple 2. Cabe destacar que los investigadores de la UVA descubrieron que el virus del herpes simple 2 también produce esta misma proteína y puede utilizar un mecanismo similar para reactivarse. Por lo tanto, el nuevo descubrimiento de la UVA también puede conducir a nuevos tratamientos para el herpes genital.

Además del herpes labial y el herpes genital, el HSV-1 también puede causar encefalitis viral (inflamación del cerebro) y se ha relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Una vez que el HSV-1 llega a nuestro organismo, se queda para siempre. Nuestro sistema inmunológico puede hacer que se esconda, lo que permite que las personas infectadas no presenten síntomas. Pero se sabe que el estrés, otras infecciones e incluso las quemaduras solares provocan brotes. El nuevo descubrimiento de la UVA añade otra forma sorprendente en la que puede volver a entrar en acción.

Los investigadores descubrieron que, si bien el virus puede producir una proteína llamada UL12.5 para reactivarse, la proteína no era necesaria en presencia de otra infección. Los científicos creen que esto se debe a que las infecciones activan ciertas «vías de detección» que actúan como un sistema de seguridad para las neuronas. La detección de un patógeno por sí sola puede ser suficiente para que el virus del herpes comience a replicarse, creen los científicos, incluso en casos de «infecciones abortivas», cuando el sistema inmunológico contiene el nuevo patógeno antes de que pueda replicarse.

«Nos sorprendió descubrir que el HSV-1 no se limita a esperar pasivamente las condiciones adecuadas para reactivarse, sino que detecta activamente el peligro y toma el control del proceso», afirmó el investigador Patryk Krakowiak. «Nuestros hallazgos sugieren que el virus puede estar utilizando señales inmunitarias como una forma de detectar el estrés celular (ya sea por daño neuronal, infecciones u otras amenazas) como una señal para escapar de su huésped y encontrar uno nuevo».

Con la nueva comprensión de cómo se pueden desencadenar los brotes de herpes, los científicos podrían ser capaces de atacar la proteína para prevenirlos

«Ahora estamos dando seguimiento a este trabajo para investigar cómo el virus secuestra esta respuesta y probando inhibidores de la función de UL12.5», dijo Cliffe. «Actualmente, no existen terapias que puedan evitar que el virus despierte de su letargo, y se pensaba que esta etapa solo utilizaba proteínas del huésped. Desarrollar terapias que actúen específicamente sobre una proteína viral es un enfoque atractivo que probablemente tendrá menos efectos secundarios que dirigirse a una proteína del huésped».