La teoría que sitúa el origen de ómicron en pacientes de VIH

Cuando ómicron todavía era conocida como la menos sofisticada variante B.1.1.529, Tulio de Oliveira, su descubridor, alertaba de «una constelación muy inusual de mutaciones» cuyo significado era «todavía incierto».

Apenas dos semanas después, poco sabemos de esta cepa: que tiene un mayor potencial propagación, que no es –aparentemente– tan letal como la variante delta o que la mayor parte de infectados se ha recuperado tras sufrir síntomas muy leves. No obstante, es probable que necesitemos unas semanas más para conocer más detalles de este virus, los investigadores siguen obsesionados con la cantidad de mutaciones que muestra esta variante. Y un viejo conocido puede tener la respuesta: el VIH.

Según De Oliveira, director del Centro de Respuesta Epidémica e Innovación (CERI) de Sudáfrica, «el origen más plausible» de esta variante provendría de una mutación dentro de un paciente que no pudo eliminar el virus rápidamente.

Otros investigadores ya han alertado de que han encontrado extrañas mutaciones de coronavirus en pacientes cuyas defensas naturales han sido debilitadas o suprimidas por medicamentos involucrados en el tratamiento de otras enfermedades.

Así, De Oliveira ve en el África subsahariana –donde millones de personas inmunodeprimidas padecen un VIH no reconocido o no tienen acceso a un tratamiento en condiciones– como el perfecto caldo de cultivo para convertirse «en una fábrica de variantes para todo el mundo».

Un estudio publicado en Nature Communications, confirmó el caso de un hombre de 58 en tratamiento con fármacos inmunosupresores que dio positivo por COVID-19 durante más de seis meses. Otro paciente en EE.UU. –también inmunodeprimido–, falleció en 2020 después de 154 días de infección.

En ambos casos, el sistema inmunológico de estas personas luchó en vano contra este virus provocando una mutación. El Nobel de Fisiología y Medicina Joshua Lederberg ya escribió en 1988 un artículo en el que explicaba cómo las vacunas y antivirales ejercían una presión de selección sobre virus y bacterias que favorecía las mutaciones adaptativas.