Desvelada la conexión entre el intestino y el cerebro que impulsa el deseo de comer grasa

Una nueva investigación sobre el origen del apetito ha descubierto una conexión totalmente nueva entre el intestino y el cerebro que impulsa el deseo de comer grasa, según publican en la revista Nature.

En el Instituto Zuckerman de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, los científicos que estudian ratones descubrieron que la grasa que entra en los intestinos desencadena una señal. Esta señal, que se transmite al cerebro a través de los nervios, provoca el deseo de comer alimentos grasos.

El nuevo estudio plantea la posibilidad de interferir en esta conexión intestino-cerebro para ayudar a prevenir las elecciones poco saludables y abordar la creciente crisis sanitaria mundial causada por el exceso de comida.

«Vivimos en tiempos sin precedentes, en los que el consumo excesivo de grasas y azúcares está causando una epidemia de obesidad y trastornos metabólicos –señala el primer autor Mengtong Li, un investigador postdoctoral en el laboratorio de Charles Zuker, doctor del Instituto Zuckerman, apoyado por el Instituto Médico Howard Hughe–. Si queremos controlar nuestro insaciable deseo de grasa, la ciencia nos está mostrando que el conducto clave que impulsa estos antojos es una conexión entre el intestino y el cerebro».

Esta nueva visión de las elecciones dietéticas y la salud comenzó con un trabajo anterior del laboratorio de Zuker sobre el azúcar. Los investigadores descubrieron que la glucosa activa un circuito específico entre el intestino y el cerebro que se comunica con éste en presencia de azúcar intestinal. Los edulcorantes artificiales sin calorías, en cambio, no tienen este efecto, lo que probablemente explique por qué los refrescos dietéticos pueden dejarnos insatisfechos.

Experimentos

La doctora Li quería explorar cómo responden los ratones a las grasas de la dieta: los lípidos y ácidos grasos que todo animal debe consumir para proporcionar los componentes básicos de la vida. Ofreció a los ratones botellas de agua con grasas disueltas, incluido un componente del aceite de soja, y botellas de agua con sustancias dulces que se sabe que no afectan al intestino pero que son inicialmente atractivas.

Los roedores desarrollaron una fuerte preferencia, en un par de días, por el agua con grasas. Formaron esta preferencia incluso cuando los científicos modificaron genéticamente a los ratones para eliminar la capacidad de los animales de saborear la grasa con la lengua. «Aunque los animales no podían saborear la grasa, se veían impulsados a consumirla», afirma Zuker.

Los investigadores pensaron que la grasa debía activar circuitos cerebrales específicos que impulsaban la respuesta conductual de los animales a la grasa. Para buscar ese circuito, la doctora Li midió la actividad cerebral de los ratones mientras les daba grasa.

Las neuronas de una región concreta del tronco encefálico, el núcleo caudal del tracto solitario (cNST), se activaron. Esto resultaba intrigante porque el NSTc también estaba implicado en el descubrimiento anterior del laboratorio sobre la base neural de la preferencia por el azúcar.

Li encontró entonces las líneas de comunicación que llevaban el mensaje al cNST. Las neuronas del nervio vago, que une el intestino con el cerebro, también se movían cuando los ratones tenían grasa en el intestino.

Una vez identificada la maquinaria biológica que subyace a la preferencia de los ratones por la grasa, examinó detenidamente el propio intestino, concretamente las células endoteliales que lo recubren. Encontró dos grupos de células que enviaban señales a las neuronas vagales en respuesta a la grasa.

«Un grupo de células funciona como sensor general de nutrientes esenciales, respondiendo no sólo a las grasas, sino también a los azúcares y aminoácidos. El otro grupo responde sólo a las grasas, ayudando potencialmente al cerebro a distinguir las grasas de otras sustancias en el intestino».

A continuación, dio un paso importante al bloquear la actividad de estas células mediante un fármaco. La desactivación de la señalización de cualquiera de los dos grupos celulares impidió que las neuronas vagales respondieran a la grasa en el intestino. Y después, utilizó técnicas genéticas para desactivar las propias neuronas vagales o las neuronas del TSNc. En ambos casos, el ratón perdió el apetito por la grasa.