Lucha de supervivencia: los genes del padre mandan al feto «robar» nutrientes a la madre
Los genes controlados por el padre son «avariciosos» y «egoístas» y tienden a manipular los recursos maternos en beneficio de los bebés neonatos para que crezcan grandes y más aptos
Que el feto y la madre se enfrentan a un «tira y afloja» durante el embarazo es una realidad, ya que éstos utilizan una copia de un gen heredado de su padre para obligar a su madre a liberar la mayor cantidad posible de nutrientes durante el embarazo. El cuerpo de la madre quiere que el bebé sobreviva, pero para ello necesita que circulen por su organismo suficiente glucosa y grasas por su propia salud, para poder dar a luz, amamantar y reproducirse de nuevo.
Así lo demuestran los resultados de un estudio realizado por la Universidad de Cambridge, publicados en la revista Cell Metabolism, que explican cómo la placenta es capaz de comunicarse con la madre a través de la liberación de hormonas para que ésta se adapte al crecimiento de su bebé.
Para llevar a cambo esta investigación, los científicos ejecutaron los estudios en ratones preñados. Para ello, alteraron selectivamente las células de señalización de la placenta que indican a la madre que asigne nutrientes a su feto en desarrollo. Esta prueba es inédita, puesto que es la primera que apunta que la placenta es un sistema de apoyo al feto. También es la primera demostración directa de que un gen heredado del padre «envía señales a la madre para que desvíe nutrientes al feto», explica la profesora Amanda Sferruzzi-Perri, coautora principal del trabajo,.
Por otra parte, el doctor Miguel Constancia, coautor principal del trabajo, apunta que el sistema de control remoto del bebé funciona mediante genes que pueden activarse o desactivarse «dependiendo de si son un gen 'de papá' o 'de mamá'», llamados genes impresos.
Tal y como redacta en el ensayo, los genes controlados por el padre son «avariciosos» y «egoístas» y tenderán a manipular los recursos maternos en beneficio de los fetos, para que crezcan grandes y más aptos. Aunque el embarazo es en gran medida cooperativo, «existe un gran campo de conflicto potencial entre la madre y el bebé, y se cree que los genes impresos y la placenta desempeñan papeles clave», añade el doctor.
Según el estudio, se cree que los genes de la madre que limitan el crecimiento fetal «son la forma que tiene la madre de asegurar su supervivencia, para no tener un bebé que tome todos los nutrientes y sea demasiado grande y difícil de dar a luz», recalca la profesora. La madre también tiene la posibilidad de tener embarazos posteriores, potencialmente con distintos varones en el futuro, para transmitir sus genes de forma más amplia.
Los investigadores suprimieron la expresión de un importante gen impreso llamado Igf2, que proporciona instrucciones para fabricar una proteína llamada «factor de crecimiento similar a la insulina 2». Similar a la hormona insulina, responsable de producir y controlar los niveles de glucosa en nuestra circulación, el gen promueve el crecimiento fetal y desempeña un papel clave en el desarrollo de tejidos fetales como la placenta, el hígado y el cerebro.
El doctor Jorge López-Tello, uno de los autores principales del estudio, del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad, explica que si la función de la Igf2 del padre «se desactiva en las células señalizadoras», la madre no dispone de cantidades suficientes de glucosa y lípidos en su circulación. Por tanto, estos nutrientes llegan al feto en cantidades insuficientes y «éste no crece adecuadamente», añade.
Los científicos descubrieron que la eliminación de Igf2 de las células de señalización de la placenta afecta a la producción de otras hormonas que modulan la forma en que el páncreas de la madre produce insulina y cómo responden su hígado y otros órganos metabólicos.
Descubrieron que la Igf2 controla las hormonas responsables de reducir la sensibilidad a la insulina en la madre durante el embarazo. Esto significa que los tejidos de la madre «no absorben glucosa, por lo que los nutrientes están más disponibles en la circulación para ser transferidos al feto», explica Sferruzzi-Perri.
Los bebés con defectos en el gen Igf2 pueden crecer demasiado o sufrir un retraso del crecimiento. «Hasta ahora no sabíamos que parte de la función del gen Igf2 es regular la señalización a la madre para que asigne nutrientes al feto», añade.
Los ratones estudiados eran más pequeños al nacer y sus crías mostraban signos precoces de diabetes y obesidad en etapas posteriores de la vida.
Según la profesora Sferruzzi-Perri, «esta investigación pone de relieve lo importante que es la asignación controlada de nutrientes al feto para la salud de la descendencia a lo largo de toda su vida, y el papel directo que desempeña la placenta».
«La placenta es un órgano asombroso», destaca. Al final del embarazo, la placenta«es entregada por la madre», pero los recuerdos de cómo funcionaba la placenta dejan un legado duradero en la forma en que se han desarrollado esos órganos fetales y luego en cómo van a funcionar a lo largo de la vida, apunta la profesora.
El siguiente paso es comprender cómo controla Igf2 las hormonas placentarias y qué hacen esas hormonas. Las investigaciones futuras podrían ayudar a los científicos a descubrir nuevas estrategias dirigidas a la placenta para mejorar la salud de madres y bebés.