Científicos descubren por qué la obesidad reduce el placer al comer

El placer que sentimos al consumir alimentos ultraprocesados, como unas patatas fritas acompañadas de una hamburguesa, suele ser señalado como el principal factor detrás del consumo desmedido de este tipo de productos y del consecuente incremento de la obesidad. Sin embargo, un estudio reciente elaborado por científicos de la Universidad de California en Berkeley desafía esta concepción al señalar que el disfrute que produce la comida, incluso la denominada comida chatarra, podría desempeñar un papel esencial en el mantenimiento de un peso saludable dentro de una sociedad saturada de alimentos accesibles y altamente calóricos.

Paradójicamente, observaciones empíricas apuntan a que quienes padecen obesidad experimentan un goce reducido al alimentarse en comparación con las personas con un peso dentro de los parámetros normales. Pruebas de neuroimagen realizadas en personas con obesidad revelan una menor activación en las áreas cerebrales vinculadas al placer cuando consumen comida, un fenómeno también documentado en investigaciones con animales.

Los expertos de UC Berkeley han logrado identificar una posible explicación a este fenómeno: una disminución de la neurotensina, un neuropéptido que se relaciona con el sistema de dopamina. Además, han propuesto una vía para restaurar la sensación de gratificación asociada a la alimentación, lo que a su vez podría contribuir a una disminución en la ingesta total.

El estudio, publicado en la revista Nature, revela un mecanismo cerebral inesperado que podría explicar por qué una exposición prolongada a dietas hipercalóricas lleva a una reducción en el deseo de ingerir alimentos ricos en grasas y azúcares. Los investigadores sostienen que esta aparente apatía se origina en una pérdida del disfrute al comer, provocada por el consumo continuo de productos densos en calorías, y que este deterioro en la percepción del placer podría agravar aún más el avance de la obesidad.

«Una inclinación natural hacia la comida chatarra no es inherentemente mala, pero perderla podría exacerbar aún más la obesidad», advirtió Stephan Lammel, profesor en el Departamento de Neurociencia de UC Berkeley e integrante del Instituto Helen Wills de Neurociencia.

El equipo halló que la clave de este efecto reside en una merma de neurotensina en una región específica del cerebro conectada al sistema dopaminérgico. Según sus hallazgos, restaurar los niveles de esta sustancia –ya sea mediante ajustes dietéticos o manipulaciones genéticas que estimulen su producción– puede recuperar la sensación de placer al comer y, en consecuencia, favorecer la pérdida de peso.

Lucha contra la obesidad

«Una dieta rica en grasas altera el cerebro, lo que resulta en niveles más bajos de neurotensina, lo que a su vez altera nuestra forma de comer y nuestra respuesta a estos alimentos», explicó Lammel. «Hemos descubierto una manera de recuperar el deseo por alimentos ricos en calorías, lo que podría ayudar a controlar el peso».

Aunque los experimentos se realizaron en ratones, los investigadores consideran que estos hallazgos abren nuevas perspectivas en la lucha contra la obesidad, enfocándose en la recuperación del disfrute alimentario como estrategia para romper ciclos de alimentación perjudiciales.

«Imagina comer un postre increíble en un gran restaurante de París: experimentas una explosión de dopamina y felicidad», ilustró Neta Gazit Shimoni, investigadora posdoctoral en UC Berkeley. «Descubrimos que esta misma sensación se produce en ratones con una dieta normal, pero no en aquellos con una dieta alta en grasas. Pueden seguir comiendo por costumbre o por aburrimiento, en lugar de por placer genuino».

Enigma resuelto

Durante años, la comunidad médica y científica ha buscado sin éxito soluciones sostenibles frente a la obesidad. Aunque dietas restrictivas y planes de adelgazamiento han sido recurrentes, pocos han ofrecido resultados duraderos. En contraste, fármacos como los agonistas del GLP-1, entre ellos Ozempic, han mostrado eficacia al reducir el apetito incrementando la sensación de saciedad.

Lammel, centrado en el estudio de los circuitos cerebrales relacionados con la motivación y la recompensa, observó junto a su equipo una reacción inesperada en ratones sometidos a una dieta rica en grasas. En sus jaulas, estos animales preferían abrumadoramente el alimento con un 60 % de grasa frente al pienso estándar, lo que los llevó a ganar peso de forma excesiva. Sin embargo, cuando se les ofrecían alimentos tentadores como chocolate o mantequilla fuera de la jaula, su interés era notablemente inferior al de los ratones con dieta regular.

«Si le das la oportunidad a un ratón normal con una dieta regular, comerá estos alimentos inmediatamente», señaló Gazit Shimoni y añade: «Solo observamos esta atenuación paradójica de la motivación alimentaria en ratones con una dieta alta en grasas».

Aunque este comportamiento ya había sido documentado previamente, nadie había ahondado en sus causas ni su vinculación con el perfil de obesidad observado.

Cómo restaurar el placer de comer

Utilizando técnicas de optogenética –que permiten activar con luz ciertos circuitos neuronales–, los investigadores constataron que la estimulación de regiones cerebrales asociadas al sistema dopaminérgico incrementaba el deseo de comer en ratones con dieta estándar. En contraste, en aquellos obesos, la misma estimulación no provocaba cambios conductuales, lo que indicaba una alteración profunda.

La causa, según hallaron, era una drástica disminución de neurotensina, lo que impedía que la dopamina desencadenase la respuesta gratificante habitual.

«La neurotensina es el eslabón perdido», explicó Lammel. «Normalmente, aumenta la actividad de la dopamina para impulsar la recompensa y la motivación. Pero en ratones con una dieta rica en grasas, la neurotensina se regula a la baja y pierden el deseo intenso de consumir alimentos ricos en calorías, incluso cuando están fácilmente disponibles».

Restablecer los niveles de neurotensina, bien sea mediante cambios en la alimentación o a través de técnicas genéticas, permitió a los ratones no solo perder peso, sino también recuperar movilidad, reducir la ansiedad y normalizar su comportamiento alimentario.

«Recuperar la neurotensina parece ser crucial para prevenir la pérdida del deseo de consumir alimentos ricos en calorías», afirmó Lammel. «No te protege de la obesidad, pero ayudaría a controlar la conducta alimentaria y a normalizarla».

Tratamientos más selectivos y seguros

Aunque administrar neurotensina directamente podría ser una opción para tratar la obesidad, sus efectos sobre múltiples áreas cerebrales suponen un riesgo considerable. Para evitarlo, el equipo utilizó técnicas de secuenciación genética con el fin de identificar las vías moleculares específicas que regulan su función en cerebros afectados por la obesidad.

Este hallazgo aporta nuevas dianas terapéuticas que permitirían desarrollar tratamientos más selectivos y seguros, mejorando la acción de la neurotensina sin interferencias generalizadas.

«Ahora contamos con el perfil genético completo de estas neuronas y cómo cambian con dietas ricas en grasas», concluyó Lammel. «El siguiente paso es explorar las vías de acción anteriores y posteriores a la neurotensina para encontrar dianas terapéuticas precisas».

El grupo de investigación también proyecta ampliar sus estudios para analizar la implicación de este neuropéptido en patologías relacionadas como la diabetes o los trastornos de la conducta alimentaria.